Preview

Фармация и фармакология

Расширенный поиск

ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКТА ТЫКВЫ ОБЫКНОВЕННОЙ (CUCURBITA PEPO L.) И ЭКСТРАКТА БАРХАТЦЕВ РАСПРОСТЕРТЫХ (TAGETES PATULA L.) НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ МИТОХОНДРИЙ ГИППОКАМПА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО ГИПОМЕТАБОЛИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА

https://doi.org/10.19163/2307-9266-2019-7-4-198-207

Полный текст:

Аннотация

Цель исследования. Оценить влияние экстракта тыквы обыкновенной (Cucurbita pepo L.) и экстракта бархатцев распростертых (Tagetes patula L.) на функциональную активность митохондрий гиппокампа в условиях экспериментального острого гипометаболизма головного мозга.

Материалы и методы. Работа выполнена на 50 крысах-самцах линии Wistar, которым моделировали острое гипометаболическое состояние путем введения 3М раствора натрия азида в гиппокамп (n=40 и n=10 – группа ложнооперированных животных). Исследуемые экстракты и препарат сравнения – EGb 761 вводили в дозе 100 мг/кг per os, профилактически на протяжении 10 дней. Через 24 часа после ведения натрия азида осуществляли забор головного мозга, выделяли гиппокамп с получением супернатанта и определением в нем параметров митохондриального дыхания, интенсивности анаэробных процессов, концентрации апоптоз-индуцирующего фактора, эндонуклеазы G и β-амилоида.

Результаты исследования. В ходе исследования было установлено, что профилактическое введение изучаемых экстрактов тыквы и бархатцев способствовало восстановлению митохондриальной функции и снижению интенсивности анаэробных процессов. При этом в группах крыс, получавших экстракт тыквы и бархатцев, отмечено повышение концентрации АТФ в супернатанте гиппокампа относительно животных без фармакологической поддержки на 65,7% (р<0,002) и 66,2% (р><0,002); соответственно. Также при введении крысам экстрактов тыквы и бархатцев наблюдалось снижение концентрации апоптоз-индуцирующего фактора (на 33 % (р><0,002) и 38,3% (р><0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р><0,002) и в 4,4 раза (р><0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р><0,0002) и 54,4% (р><0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективность дальнейшего изучения экстрактов тыквы и бархатцев как средств целенаправленной коррекции церебрального гипометаболизма. Ключевые слова: растительные экстракты, гипометаболизм, гиппокамп, митохондрии>< <0,002) и 66,2% (р<0,002); соответственно. Также при введении крысам экстрактов тыквы и бархатцев наблюдалось снижение концентрации апоптоз-индуцирующего фактора (на 33 % (р><0,002) и 38,3% (р><0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р><0,002) и в 4,4 раза (р><0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р><0,0002) и 54,4% (р><0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективность дальнейшего изучения экстрактов тыквы и бархатцев как средств целенаправленной коррекции церебрального гипометаболизма. Ключевые слова: растительные экстракты, гипометаболизм, гиппокамп, митохондрии>< 0,002); соответственно. Также при введении крысам экстрактов тыквы и бархатцев наблюдалось снижение концентрации апоптоз-индуцирующего фактора (на 33 % (р<0,002) и 38,3% (р><0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р><0,002) и в 4,4 раза (р><0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р><0,0002) и 54,4% (р><0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученны>< 0,002) и 38,3% (р<0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р><0,002) и в 4,4 раза (р><0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р><0,0002) и 54,4% (р><0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективно>< 0,002) соответственно) и эндонуклеазы G (в 3,6 раза (р<0,002) и в 4,4 раза (р><0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р><0,0002) и 54,4% (р><0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективность дальнейше>< 0,002) и в 4,4 раза (р<0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р><0,0002) и 54,4% (р><0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных дан>< 0,002) соответственно). При применении исследуемых экстрактов тыквы и бархатцев отмечено снижение концентрации амилоидного β-пептида в гиппокампе крыс на 54,4% (р<0,0002) и 54,4% (р><0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения. Заключение. На основании полученных данных можно п>< 0,0002) соответственно. При этом исследуемые экстракты обладали эквивалентной терапевтической эффективностью с препаратом сравнения.

Заключение. На основании полученных данных можно предположить перспективность дальнейшего изучения экстрактов тыквы и бархатцев как средств целенаправленной коррекции церебрального гипометаболизма.

Об авторах

А. В. Воронков
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой фармакологии с курсом клинической фармакологии


Д. И. Поздняков
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
кандидат фармацевтических наук, старший преподаватель кафедры фармакологии с курсом клинической фармакологии


С. Л. Аджиахметова
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
кандидат фармацевтических наук, старший преподаватель кафедры органической химии


Н. М. Червонная
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
кандидат фармацевтических наук, старший преподаватель кафедры органической химии


К. А. Мирошниченко
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
студент 5 курса фармацевтического факультета


А. В. Сосновская
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
студентка 4 курса фармацевтического факультета


Е. И. Шерешкова
Пятигорский медико-фармацевтический институт – филиал ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России
Россия
студентка 4 курса фармацевтического факультета


Список литературы

1. Gao C., Chang P., Yang L. Neuroprotective effects of hydrogen sulfide on sodium azide-induced oxidative stress in PC12 cells. // Int J Mol Med. – 2018. – т. 41, №1. – С. 242–250. doi:10.3892/ijmm.2017.3227

2. Takahashi R.H., Nagao T., Gouras G.K. Plaque formation and the intraneuronal accumulation of β-amyloid in Alzheimer’s disease // Pathol Int. – 2017. – №67. – С. 185–193. doi: 10.1111/pin.12520.

3. Chen G.F., Xu T.H., Yan Y. Amyloid beta: structure, biology and structure-based therapeutic development // Acta Pharmacol Sin. – 2017. – т. 38, №9. – С. 1205–1235. doi:10.1038/aps.2017.28

4. Lesné S.E., Sherman M.A., Grant M. Brain amyloid-β oligomers in ageing and Alzheimer’s disease // Brain. – 2013. – т. 136, ч. 5. – С. 1383–1398. doi:10.1093/brain/awt062

5. Mattson M.P. Pathways towards and away from Alzheimer’s disease // Nature. – 2004. – т. 430, №7000. – С. 631–639. doi:10.1038/nature02621.

6. Del Prete D., Suski J.M., Oulès B. Localization and Processing of the Amyloid-β Protein Precursor in Mitochondria-Associated Membranes // J Alzheimers Dis. – 2017. – т. 55. №4. – С. 1549–1570. doi:10.3233/JAD-160953

7. Lustbader J.W., Cirilli M., Lin C., Xu H.W., Takuma K., Wang N., Caspersen C., Chen X., Pollak S., Chaney M., et al. Abad directly links a beta to mitochondrial toxicity in Alzheimer’s disease // Science. – 2004. – № 304. – С. 448–452. doi: 10.1126/science.1091230.

8. Chen X., Yan S.D. Mitochondrial abeta: A potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer’s disease // IUBMB Life. – 2006. – №58. – С. 686–694. doi: 10.1080/15216540601047767.

9. De Strooper B., Iwatsubo T., Wolfe M.S. Presenilins and γ-secretase: structure, function, and role in Alzheimer Disease // Cold Spring Harb Perspect Med. – 2012. – т. 2, №1. – С. a006304. doi:10.1101/cshperspect.a006304

10. Zhao Y., Zhang Y., Pan F. The effects of EGb761 on lipopolysaccharide-induced depressive-like behaviour in C57BL/6J mice // Cent Eur J Immunol. – 2015. – т. 40, №1. – С. 11–17. doi:10.5114/ceji.2015.49427

11. Гордон, Р.Я., Капралова, М.В., Годухин, О.В., Архипов, В.И. Особенности нарушений памяти у крыс после повреждения поля СА3 дорсального гиппокампа каиновой кислотой // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2013. – т. 155, №6. – С. 771–775.

12. Brouillet E., Hyman B.T., Jenkins B.G., Henshaw D.R., Schulz J.B., Sodhi P., Rosen B.R., Beal M.F.Systemic or local administration of azide produces striatal lesions by an energy impairmentinduced excitotoxic mechanism // Experimental Neurology. – 1994. – №129. – С. 175–182.

13. Воронков А.В., Поздняков Д.И., Нигарян С.А., Хури Е.И., Мирошниченко К.А., Сосновская А.В., Олохова Е.А. Оценка респирометрической функции митохондрий в условиях патологий различного генеза // Фармация и фармакология. – 2019. – т. 7, №1. – С. 20–31. doi.10.19163/2307-9266-2019-7-1-20-31

14. Riha P.D., Rojas J.C., Colorado R.A., Gonzalez-Lima F. Animal model of posterior cingulate cortex hypometabolism implicated in amnestic MCI and AD // Neurobiol Learn Mem. – 2008. – т. 90, №1. – С. 112–124. doi:10.1016/j.nlm.2008.01.011

15. Scheltens N.ME, van der Weijden K., Adriaanse S.M. Hypometabolism of the posterior cingulate cortex is not restricted to Alzheimer’s disease // Neuroimage Clin. – 2018. – №.19. – С. 625–632. doi:10.1016/j. nicl.2018.05.024

16. Nicholson R.M., Kusne Y., Nowak L.A., LaFerla F.M., Reiman E.M., Valla J. Regional cerebral glucose uptake in the 3xTG model of Alzheimer’s disease highlights common regional vulnerability across AD mouse models // Brain Res. – 2010. – №1347. – С. 179–185. doi:10.1016/j. brainres.2010.05.084

17. Chou J.L., Shenoy D.V., Thomas N., Choudhary P.K., Laferla F.M, Goodman SR.Early dysregulation of the mitochondrial proteome in a mouse model of Alzheimer’s diseaseм // Journal of Proteomics-2011. – т. 74, №4. –С. 466–479. doi: 10.1016 / j.jprot.2010.12.012.

18. Li Z., Chen X., Lu W. Anti-Oxidative Stress Activity Is Essential for Amanita caesarea Mediated Neuroprotection on Glutamate-Induced Apoptotic HT22 Cells and an Alzheimer’s Disease Mouse Model. // Int J Mol Sci. – 2017. – т. 18, №8. – С. 1623. doi:10.3390/ijms18081623

19. Obulesu, M., Jhansi Lakshmi M. Apoptosis in Alzheimer’s disease: an understanding of the physiology, pathology and therapeutic avenues // Neurochemical research. – 2014. – т. 39, №12. – С. 2301–2312.

20. Chételat G., Ossenkoppele R., Villemagne V.L. Atrophy, hypometabolism and clinical trajectories in patients with amyloid-negative Alzheimer’s disease // Brain. – 2016. №139, ч. 9. С. 2528–2539. doi:10.1093/brain/aww159

21. Sperling R., Mormino E., Johnson K. The evolution of preclinical Alzheimer’s disease: implications for prevention trials // Neuron. – 2014. – т. 84, №3. – С. 608–622. doi:10.1016/j.neuron.2014.10.038

22. Villain N., Desgranges B., Viader F. Relationships between hippocampal atrophy, white matter disruption, and gray matter hypometabolism in Alzheimer’s disease // J Neurosci. – 2008. – т. 28, №24. – С. 6174–6181. doi:10.1523/JNEUROSCI.1392-08.2008

23. Cummings J., Aisen P.S., DuBois B. Drug development in Alzheimer’s disease: the path to 2025 // Alzheimers Res Ther. – 2016. – № 8. – С. 39–51. doi:10.1186/s13195-016-0207-9.

24. Henley D.B., Sundell K.L., Sethuraman G., Dowsett S.A., May P.C. Safety profile of semagacestat, a gammsecretase inhibitor: IDENTITY trial findings // Curr Med Res Opin. – 2014. – № 10. – С. 2021–2032. doi: 10.1185/03007995.2014.939167.

25. Frenguelli B.G. The Purine Salvage Pathway and the Restoration of Cerebral ATP: Implications for Brain Slice Physiology and Brain Injury // Neurochem Res. – 2019. т. 44, №3. – С.661–675. doi:10.1007/s11064-017-2386-6

26. Farina B., Di Sorbo G., Chambery A.Structural and biochemical insights of CypA and AIF interaction // Sci Rep. – 2017. – т. 7, №1. – С. 1138. doi:10.1038/s41598-017-01337-8

27. Masters C.L., Selkoe D.J. Biochemistry of amyloid β-protein and amyloid deposits in Alzheimer disease // Cold Spring Harb Perspect Med. – 2012. – т. 2, №6. – С. a006262. doi:10.1101/cshperspect.a006262


Для цитирования:


Воронков А.В., Поздняков Д.И., Аджиахметова С.Л., Червонная Н.М., Мирошниченко К.А., Сосновская А.В., Шерешкова Е.И. ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКТА ТЫКВЫ ОБЫКНОВЕННОЙ (CUCURBITA PEPO L.) И ЭКСТРАКТА БАРХАТЦЕВ РАСПРОСТЕРТЫХ (TAGETES PATULA L.) НА ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ МИТОХОНДРИЙ ГИППОКАМПА В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОСТРОГО ГИПОМЕТАБОЛИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА. Фармация и фармакология. 2019;7(4):198-207. https://doi.org/10.19163/2307-9266-2019-7-4-198-207

For citation:


Voronkov A.V., Pozdnyakov D.I., Adzhiakhmetova S.L., Chervonnaya N.M., Miroshnichenko K.A., Sosnovskaya A.V., Chereshkova E.I. EFFECT OF PUMPKIN (CUCURBITA PEPO L.) AND MARIGOLD (TAGETES PATULA L.) EXTRACTS ON HIPPOCAMPAL MITOCHONDRIA FUNCTIONAL ACTIVITY WITHIN CONDITIONS OF EXPERIMENTAL ACUTE BRAIN HYPOMETABOLISM. Pharmacy & Pharmacology. 2019;7(4):198-207. (In Russ.) https://doi.org/10.19163/2307-9266-2019-7-4-198-207

Просмотров: 488


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 2307-9266 (Print)
ISSN 2413-2241 (Online)